ПРОТОКОЛ

ЛІКУВАННЯ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЇ АНЕМІЇ У ДІТЕЙ

ШИФР МКХ-10: (шифр D50)

1. Визначення

Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - патологічний стан, який характеризується зниженням вмісту гемоглобіну внаслідок дефіцита заліза в організмі при порушенні його надходження, засвоєння або патологічних втрат.

За даними ВОЗ (1973) - нижня межа рівня гемоглобіну капілярної крові у дітей віком до 6 років дорівнює 110 г/л, а після 6 років - 120 г/л.

Причини виникнення ЗДА у дітей:

- недостатній початковий рівень заліза в організмі (порушення маточно-плацентарного кровообігу, фетоматеринські та фетоплацентарні кровотечі, синдром фетальної трансфузії при багатоплідній вагітності, внутрішньоутробна мелена, недоношеність, многопліддя, глибокий і довгостроковий дефіцит заліза в організмі вагітної, переддострокова або пізня перев'язка пуповини, інтранатальна кровотеча внаслідок травматичних акушерських втручань або аномалії розвитку плаценти і судин пуповини)

- підвищена потреба в залізі (недоношені, діти з великою масою тіла при народженні, з лімфатичним типом конституції, діти другого півріччя життя)

- недостатній вміст заліза в їжі (раннє штучне вигодовування коров'ячим чи козячим молоком, мучною, молочною або молочно-вегетаріанською їжею, незбалансована дієта, в якої нема достатнього вмісту м'ясних продуктів)

- збільшені втрати заліза внаслідок кровотечі різноманітної етіології, порушення кишкового всмоктування (хронічні захворювання кишечника, синдром мальабсорбції), а також значні і тривалі геморагічні маточні кровотечі у дівчат

- порушення обміну заліза в організмі (пре- і пубертатний гормональний дизбаланс)

- порушення транспорту і утілізації заліза (гіпо- та атрансферинемія, ензимопатії, аутоімунні процеси)

- недостатня резорбція заліза у травному тракті (пострезекційні та агастральні стани)

Стадії розвитку ЗДА (WHO, 1977)

- прелатентна (виснаження тканинних запасів заліза; показники крові в нормі; клінічних проявів немає)

- латентна (дефіцит заліза в тканинах та зменшення його транспортного фонду; показники крові в нормі; клінічна картина зумовлена трофічними порушеннями, що розвиваються внаслідок зниження активності залізовмісних ферментів та проявляється сидеропенічним синдромом - епітеліальні зміни кожі, нігтів, волосся, слизових оболонок, спотворення смаку, нюху, порушення процесів кишкового всмоктування та астено-вегетативних функцій, зниження локального імунітету)

- залізодефіцитна анемія (більш виражене виснаження тканинних резервів заліза та механізмів компенсації його дефіцита; відхилення від норми показників крові в залежності від ступеня тяжкості процесу; клінічні прояви у вигляді сидеропенічного синдрому та загальноанемічних симптомів, які зумовлені анемічною гіпоксією - тахікардія, приглушеність тонів серця, систолічний шум, задишка при фізичних навантаженнях, блідість кожі та слизових оболонок, артеріальна гіпотонія, зростання астено-невротичних порушень).

Вираженість анемічної гвпоксії залежить не тільки від рівню гемоглобіну, але й швидкості розвитку анемії та від компенсаторних можливостей організму. У тяжких випадках розвивається синдром метаболічної інтоксикації у вигляді зниження пам'яті, субфебрілітету, головного болю, втомлюваності, гепатолієнального синдрому тощо.

Дефіцит заліза сприяє зниженню імунітету, затримці психомоторного та фізичного розвитку дітей.

У відповідності до рівню гемоглобіну ЗДА поділяється на ступені тяжкості: